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進入九月份，中國學者參與的多項研究在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表，其中主要包括的是太平洋牡蠣（Pacific oyster）基因組的測序、組裝與分析，一種腸道細菌中的重要蛋白：Tir的作用，以及增強型綠色熒光蛋白的熒光會由于激光而被關閉等。

首先由中國科學院海洋研究所和深圳華大基因研究院領導的一個研究小組完成了對太平洋牡蠣（Pacific oyster）的測序、組裝與分析，這是*個測序的軟體動物基因組，將有助于填補我們對于種類豐富而較少研究的軟體動物家族的了解空白。

牡蠣是一種具有雙開合貝殼的軟體無脊椎動物，雙開合貝殼是許多水生生態(tài)系統(tǒng)的重要組成部分。牡蠣呈分布，相比于所有其他的淡水或海洋生物多年來具有更高的年產(chǎn)量。除經(jīng)濟和生態(tài)重要性，牡蠣*的生物學特性使得它成為了研究海洋適應的一個重要模型，引發(fā)了大量的生物學和基因組學研究。全面測序牡蠣基因組為了解如環(huán)境壓力適應和貝殼形成等自然機制，更好地探索海洋基因資源等等提供了一個新視角。

不同于許多的哺乳動物和社會性昆蟲，牡蠣以及許多其他的海洋無脊椎動物已知是高度多態(tài)性的，基于當前的策略進行從頭組裝是一個挑戰(zhàn)。在這項研究中，研究人員采用短讀（short reads）結(jié)合“分而治之”的fosmid合并策略測序并組裝了太平洋牡蠣基因組。這是深圳華大基因研究院開發(fā)的一種新方法，可用于研究具有高水平雜合性和/或重復序列的基因組。經(jīng)過數(shù)據(jù)處理，組裝牡蠣基因組大約為559Mb，總共有大約28,000個基因。

其次來自中科院上海生命科學院/上海交通大學醫(yī)學院健康科學研究所，同濟大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)表文章，證明了一種腸道細菌中的重要蛋白：Tir能與宿主細胞相互作用，抑制宿主細胞的免疫作用，從而造成病原感染。這項研究揭示了一種天然免疫應答逃逸機制。

腸致病性大腸桿菌EPEC是一種以糞-口途徑傳播的，能導致人類多系統(tǒng)感染的腸道致病菌。尤其是引起嬰幼兒的腹瀉，成人的腸道及泌尿系統(tǒng)感染。自七十年代以來，EPEC亦成為醫(yī)院獲得性感染中一種活躍的病原微生物。它的感染是由對靶細胞的粘附-侵入靶細胞-細胞病變等的多階段過程構(gòu)成的。

另外安徽醫(yī)科大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了關于甲羥戊酸激酶（MVK）突變與播散性淺表性光線性汗孔角化癥（ disseminated superficial actinic porokeratosis , DSAP）關聯(lián)的強有力的遺傳證據(jù)。這是朝著揭示DSAP遺傳發(fā)病機制邁出的重要一步，并為深入的分子診斷和治療提供了具有啟發(fā)性的認識。

還有香港中文大學醫(yī)學院副院長、李嘉誠健康科學研究所所長盧煜明教授發(fā)出題為“Technical concerns about immunoprecipitation of methylated fetal DNA for noninvasive trisomy 21 diagnosis”的文章，提出了關于一篇利用胎兒特殊的DNA甲基化比率進行無創(chuàng)檢測研究中采用技術的一些疑問。

研究主要聚焦于一些差異甲基化區(qū)域，用以顯示母體和胎盤血液DNA中不同的甲基化模式，研究人員采用了甲基化DNA免疫沉淀（methylated DNA immunoprecipitation，MeDIP）方法，通過實時定量PCR分析患有21-三體綜合征缺陷的母體血液DNA提取物樣品，從而指出胎兒特異性DNA甲基化比率能用于21-三體綜合征，也就是唐氏綜合癥的無創(chuàng)檢測。

在這篇文章中，研究人員證明了EPEC中Tir蛋白能通過III型分泌系統(tǒng)進入宿主細胞后，依賴ITIM的磷酸化和細胞內(nèi)的酪氨酸磷酸酶SHP-1相互作用。其中Tir蛋白和SHP-1的結(jié)合促進了SHP-1與細胞內(nèi)具有激活免疫作用的TRAF6蛋白的結(jié)合，且能夠有效抑制TRAF6蛋白的泛素化。

此外研究人員還發(fā)現(xiàn)Tir蛋白的ITIM可以抑制EPEC引起的宿主促炎癥細胞因子的表達，以此來抑制小鼠對抗Citrobacter rodentium（EPEC感染人體的小鼠模型）感染所產(chǎn)生的免疫反應。